Pascale Gränicher Schmerzen sind aus dem Alltag nicht wegzudenken. Beim Kurve schneiden den Zeh an der Zimmerecke stossen, in der Sonne die Nase verbrennen, beim übereifrigen Gemüserüsten einen Finger mitschnippeln – nur einige Beispiele aus jedermanns Erfahrungsschatz. Heftiges „draufdrücken“, fluchen oder ruhigstellen lindern alsbald das Wehwehchen. Der Akutschmerz, ein sinnvolles Warnsignal das uns vor weiterer Gewebsverletzung schützt, klingt in der Regel nach der Heilung wieder ab. In den meisten Fällen. Manchmal aber auch nicht. Grob wird am Bewegungsapparat zwischen verschiedenen Faserarten unterschieden. Die schnellen A∂-Nozizeptoren unterrichten uns permanent über den Zustand des überwachten Gewebes und auch in Windeseile über akute Gefahr. Der dumpfe, gemächliche C-Schmerz macht uns auf weniger dringende Probleme aufmerksam, kann jucken und klingt gerne nach. Die schlafenden Nozizeptoren („silent nociceptors“) werden erst bei Entzündungen aktiviert. Aber einmal erwacht, sind sie schon durch schwache mechanische Reize erregbar. Was nun, wenn der Schmerz bleibt? Wenn der Rücken seit Wochen ächzt, die Schulter nach jedem Wurftraining schmerzt oder das arthrotische Kniegelenk auf allen Wanderungen reklamiert? Sind die Beschwerden chronifiziert? Wie beraten wir den Patienten und Sportler in solchen Situationen? Was sind „chronische Schmerzen“?Länger anhaltende Schmerzen am Bewegungsapparat werden in diversen Lehrbüchern ab einem Zeitraum von drei Monaten als chronisch beziffert. Was heisst das nun in der Praxis? Sind Schmerzen ab drei Monaten nicht mehr therapierbar? Nicht mehr beeinflussbar? Lebenslang? Für immer? Der Duden schlägt uns zwei Definitionen vor: chro·nisch /chrónisch / Adjektiv
Die unterschiedliche Auffassung von „chronisch“ bei medizintherapeutischen Fachspezialisten, im Gegensatz zu „unwissenden“ Patienten wird hier deutlich. Für den Laien bedeutet die von Arzt oder Therapeut ausgesprochene Diagnose „chronische Beschwerden“ ein endgültiges Urteil. Dabei wollte besagter Arzt oder Therapeut lediglich auf einen zähen Verlauf vorbereiten. Wenn der Schmerz einen Beziehungsstatus hätte, würde er wohl „it’s complicated“ lauten. Die Einteilung in zwei Grobkategorien, chronisch = für immer und akut = vorübergehend, scheint mangelhaft zu sein. Ein Merkmal das chronischen Schmerzen charakterisiert ist die „periphere und zentrale Sensibilisierung“. Bilde ich mir den Schmerz nur ein?Langanhaltender Schmerz – ob immer wieder provoziert oder konstant vorhanden – erhöht die Alarmbereitschaft des betroffenen Gebietes. Wenn wieder und wieder Schmerz- und Entzündungsmediatoren (u.a. Substanz P, Bradykinin, Prostaglandine) freigesetzt werden, senkt sich in der Konsequenz die Reizschwelle der Nozizeptoren durch die „sensitizing soup“ stark. Zusätzlich werden die stummen Nozizeptoren aktiviert (ca. 10% im Bewegungsapparat). Diese Prozesse lösen eine primäre Hyperalgesie aus – wir werden überempfindlich. Was passiert weiter? Auch Reize aus dem gesunden Nachbargewebe werden als schmerzhaft interpretiert und sogar normalerweise nicht-schmerzhafte Reize werden als schmerzhaft empfunden (Allodynie). In besonders schlimmen Fällen löst alleine die Vorstellung von Bewegung bereits einen Schmerzreiz aus, ein spezifischer oder externer Reiz ist gar nicht mehr nötig. Jeder Reiz wird als Schmerz interpretiert. Auch die WDR-Neurone (wide dynamic range neurons), welche einen afferenten Eingang für Nozizeptoren und nicht-toxische Reize haben, spielen bei diesem Prozess eine Rolle. Sie befinden sich im Hinterhorn, konvergieren eintreffende somatosensorische Reize und leiten diese ans Gehirn weiter. Bei einer zentralen Sensibilisierung läuft die Schmerzweiterleitung im Rückenmark nicht mehr differenziert ab, sondern jeder aus dem betroffenen Gebiet eintreffende Reiz, sei es Druck oder Wärme, wird im Gehirn direkt als Schmerz interpretiert. Auf kortikaler Ebene führt das zu einer Vergrößerung der Projektionsfelder dieses Körperbereichs. Das ehemals eher klein abgebildete Knie nimmt plötzlich ein Vielfaches an Raum ein. Je länger der Schmerz existiert, desto unvorhersehbarer wird er. Der Ablauf der zentralen Sensibilisierung hat nichts damit zu tun, wie lange der Schmerz bereits besteht. Schon nach wenigen Tagen kann eine sogenannte „Chronifizierung“ stattfinden. Der Zeitpunkt ab dem ein eintreffender Reiz nicht mehr differenziert wahrgenommen wird, ist ausschlaggebend. Die Beschreibung von chronischen Schmerzen durch die periphere und zentrale Sensibilisierung stützt sich somit auf neurophysiologische Veränderungen sowie psychosoziale Kontextfaktoren der Schmerzverarbeitung und nicht auf einen fest gesetzten Schmerzzeitraum von Wochen oder Monaten. Was aber umso wichtiger ist: Dieser Prozess ist beeinflussbar! Der Schmerz lässt sich in drei Dimensionen einteilen:
Bei der Betreuung von Menschen mit einer langen Leidensgeschichte ist eine umfassende Betrachtung aller Dimensionen unabdingbar. Der Einfluss von psychologischen und sozialen Faktoren spielt eine grosse Rolle. Der erste Schritt ist das Zuhören. Der zweite, das Erklären und Aufklären (pain physiology education). Dazu gehört auch eine Rekalibirierung des chronischen Schmerzes, der eben nicht für immer sein sollte. Ein weiterer zentraler Punkt ist die dosierte Steigerung der Belastung durch angepasstes Training und Exposition. Das Gewebe muss wieder an physiologische Belastungsreize herangeführt werden. Unterstützt Eure Patienten und Kunden durch Erklärungen auf Augenhöhe und motiviert sie laufend zu einer aktiven Therapie. Gut dabei im Hinterkopf zu behalten: „When you eliminate 90% of a patient’s pain, the remaining 10% is 100% what is left.“ (Crofford, 2015) …und wer noch nicht genug hat vom Thema Schmerz, der sollte sich auf keinen Fall das Tagesseminar mit Prof. Dr. Lorimer Moseley am 21. Dezember 2018 in Zürich entgehen lassen! Tickets & Infos unter www.science2practice.ch Als Einstimmung empfehlen wir zudem wärmstens folgendes Video: https://www.youtube.com/watch?v=ikUzvSph7Z4 Literatur Crofford, L.J. (2015). Chronic Pain: Where the Body Meets the Brain. Trans Am Clin Climatol Assoc.; 126: 167-183. Klinke, R., Pape, H.C., Silbernagel, S. (2003) Physiologie. 3. Auflage, Georg Thieme-Verlag, Stuttgart: 638-642. Latremoliere A, & Woolf CJ (2009). Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. J Pain; 10(9): 895-926. PMID: 19712899. Lee, Y.C., Nassikas, N.J. & Clauw, D.J. (2011). The role of the central nervous system in the generation and maintenance of chronic pain in rheumatoid arthritis, osteoarthritis and fibromyalgia. Arthritis Res Ther; 13(2): 211. Moseley G.L. (2004). Evidence for a direct relationship between cognitive and physical change during an education intervention in people with chronic low back pain. Eur J Pain; 8(1): 39-45. Nijs, J., van Wilgen, C.P., Van Oosterwijck, J., van Ittersum, M. & Meeus, M. (2011). How to explain central sensitization to patients with ‚unexplained’ chronic musculoskeletal pain: Practice guidelines. Man Ther; 16(5): 413-418. Phillips, K. & Clauw, D.J. (2011). Central pain mechanisms in chronic pain states – maybe it is all in their head. Best Pract Res Clin Rheumatol; 25(2): 141-154. doi:10.1016/j.berh.2011.02.005. Van den Berg, F. (2012). Angewandte Physiologie. Grundlagen Neurophysiologie, Schmerzphysiologie, Bindegewebsphysiologie. Skript zum Studiengang „MSc Sports Physiotherapy“ der Universität Salzburg.
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AutorSchreiben Sie etwas über sich. Es muss nichts ausgefallenes sein, nur ein kleiner Überblick. Archiv
September 2023
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